بیماری آلزایمر می‌تواند مسری باشد
۱۳۹۱ تیر ۱۰, شنبه
چرا بعضی‌ها دچار آلزایمر می‌شوند؟ این بیماری از کجا نشات می‌گیرد؟ پزشکان و پژوهشگران مد‌ت‌ها به دنبال پاسخی برای این سوال بودند. اکنون چند ماهی است که نتایج پژوهش‌های استنلی پروسینر، پزشک، متخصص بیوشیمی و برنده نوبل پزشکی موضوع داغ بحث‌های دانشمندان شده است.
این پژوهش‌ها نشان می‌دهند که مسبب بیماری «آلزایمر» که رایج‌‌ترین نوع زوال عقل است، مولکول‌های خاصی از پروتئین هستند که می‌توانند مسری باشد، بیماری «جنون گاوی» یا «کرویتسفلد یاکوب» که هردو بیماری مغز و دستگاه عصبی هستند. در یک کلام این مولکول‌های پروتئین می‌توانند درست مانند «پریون» عمل کنند.
چنین نتیجه‌ای برای دانشمندان بسیار پراهمیت است. بحث داغی در دنیای پزشکی درگرفته که آیا آلزایمر هم مسری است؟ اگر پاسخ آری به این سوال قطعی باشد، آنگاه با چه پدیده‌ای روبرو خواهیم بود و معنای آن برای خود بیمار، اطرافیان و پزشکان و پرستاران چه خواهد بود؟ آیا نیاز به ضوابطی جدید برای ایمنی در محیطی هست که مبتلایان به آلزایمر در آن مراقبت می‌شوند؟
جواب به این سوال‌ها نیاز به تحقیقات وسیع و همه‌جانبه‌تری دارد. برخی پژوهشگران مانند ماتیاس یوکر از مرکز مغز و اعصاب توبینگن معتقدند که هیچ نشانه‌ای دال بر مسری بودن آلزایمر وجود ندارد. او می‌گوید دانشمندان نوعی انتقال را در حیوانات مشاهده کردهاند که آن‌هم تنها در شرایطی صورت گرفته که موش‌های مورد آزمایش قرار گرفته، پیشاپیش از نظر ژنیتیکی آماده و سپس و با عامل بیماری در تماس قرار داده شده‌اند.
این پژوهشگر می‌گوید اتفاقا سوال این‌جاست که چرا آلزایمر مسری نیست، آن‌هم درست به این دلیل که منشاء بیماری شباهت زیادی با بیماری‌هایی دارد مسبب‌شان «پریون» است.
۱،۲ میلیون مبتلا به آلزایمر در آلمان
عده مبتلایان به آلزایمر رقمی بالاست. بیماری که مانند «کرویتسفلد یاکوب» کشنده است که در سن بالا ظهور می‌کند. برای این بیماری تا امروز درمانی پیدا نشده است. داروها می‌توانند روند زوال مغز را کند کنند، ولی ترمز بیماری ممکن نیست. همه تلاش‌ها برای درمان یا یافتن واکسنی برای جلوگیری تاکنون نتیجه نداده است.
در مغز یک بیمار مبتلا به آلزایمر، یاخته‌های عصبی شروع به از بین رفتن می‌کنند. سلول‌های عصبی کار‌آیی خود را از دست می‌دهند. روندی که ابتدا به شکلی غیر محسوس شروع می‌شود و در ادامه بیشتر و بیشتر می‌گردد. سلول‌های عصبی توانایی انتقال اطلاعات را از دست می‌دهند و شروع به ساختن پلاگ‌‌می‌کنند. پلاگ‌ها ملکول‌های پروتئین هستند که خارج از سلول عصبی روی هم انباشته می‌شوند و در طول زمان به ساختارهایی تبدیل می‌شوند که عملکرد مغز و حافظه را مختل می‌کنند.
ملکول‌های پروتئینی که پلاگ‌ها را می‌سازند، «بتا آمیلوئید» نامیده می‌شوند. ده سال پیش لاری واکر، دانشمند دیگری از ایالت آتلانتای آمریکا تحقیقات وسیعی درباره «بتا آمیلوئید» ها انجام داد. او عصاره مغزی مبتلایان به آلزایمر را به موش سالم تزریق کرد و دید که در مغز موش‌ها «پلاگ»هایی که به زوال عقل منجر می‌شوند، ساخته شدند.
چرخش عفونت در بدن
ماتیاس یوکر، دانشمند سوییسی نیز با آزمایشی مشابه به این نتیجه رسید که عامل بیماری از محل تزریق راه خود را به همه مغز باز می‌کند. او نیز در سال ۲۰۱۰ پژوهش‌های خود در این زمینه را ادامه داد. او پروتئین‌های بیماری‌زا را در شکم موش‌هایی تزریق کرد که ژن آن‌ها دست‌کاری شده بود. هفت ماه پس از این تزریق «پلاگ» های مسبب بیماری آلزایمر در مغز این موش‌ها نیز شروع به ساخته شدن کردند. از همان زمان بر ماتیاس یوکر روشن شد که ماده‌ی عفونی از راهی نامشخص راه خود در بدن موش‌ها به سوی مغز یافته است.
آن‌چه ناروشن مانده این است که آیا ممکن است یک نوع عفونی «بتا آمیلوئید» عامل بیماری آلزایمر باشد؟ زیرا در عصاره مغزی تزریق شده به موش‌ها، امکان وجود بیماری‌های بسیار دیگری نیز وجود داشته است. تحقیقات روی احتمالات دیگر نیز ادامه دارند. از جمله تحقیقات یک گروه پزشکی به سرپرستی مایکل گودرت از دانشگاه کمبریج نشان می‌دهد که بخش‌هایی از « تائو پروتئین» قابلیت انتقال دارند. هم‌چنین روی این موضوع پژوهش می‌شود که آیا ژن‌های مخصوصی وجود دارند که مسبب این بیماری باشند یا آن را محتمل‌تر سازند؟
پژوهشگران بیشتر و بیشتر به این احتمال نزدیک می‌شوند که نوعی از «بتا آمیلوئید» مسبب آلزایمر است. استنلی پروسینر که در سال ۱۹۹۷ بخاطر کشف «پریون»ها برنده نوبل پزشکی شد، در کنفرانس جهانی پژوهشگران «پریون» در فوریه امسال اعلام کرد که او به موش‌ها «بتا آمیلوئید» مصنوعی تزریق کرده که از هرگونه میکروبی عاری بوده و در این موش‌ها نیز «پلاگ»ها بوجود آمده‌اند.
تردیدها
برای دانشمندان وجود رابطه‌ای میان «بتا آمیلوئید» با آلزایمر ثابت شده است. با این وجود دانشمندان نسبت به این که بیماری آلزایمر مسری است تردید دارند. در مورد این که «بتا آمیلوئید»های مصنوعی می‌توانند آلزایمر ایجاد کنند نیز تردید وجود دارد. این که آیا پلاگ‌هایی که بر اثر تزریق آن‌ها بوجود آمده ممکن است به آلزایمر تبدیل شوند؟
از این گذشته هنوز همه این احتمالات و تئوری‌ها در مرحله آزمایش روی موش‌ها هستند. البته نظریات یک دانشمند دیگر به نام کلادیو سوتو نیز در کنفرانس یاد شده جنجالی بود. او به این بحث دامن زد که آیا تزریق پروتئین‌های آلزایمر از راه خون هم منتشر می‌شوند یا خیر. سوتو در کنفرانس پاریس گفت که ثابت کرده که «بتا آمیلوئید» در خون موش‌های مبتلا به آلزایمر شناور بوده است.
اگر چنین باشد برای اهدای خون باید بلافاصله مقررات تازه‌ای وضع شود. راینهارد برگر، رئیس انستیتوی تحقیقاتی روبرت کوخ آلمان به اشپیگل آنلاین گفته است که نتیجه پژوهش‌ها نشان نمی‌دهد که خطرات قابل توجهی در خون‌های اهدایی وجود داشته باشند.
انتقال از یک سلول به سلول دیگر
برای این سوال که بیماری آلزایمر چگونه گسترش می‌یابد، پزشکان سویسی برای اولین بار نتیجه مشاهدات خود را منتشر کردهاند. آن‌ها در «Journal of Neuroscience» نوشته‌اند که «بتا آمیلوئید»ها در قسمت‌هایی از مغز پرش می‌کنند. جایی که محل اتصال سلول‌هاست. به عبارت دیگر انتشار بیماری در بسیاری موارد شبیه «پریون»ها در بیماری «جنون گاوی» است.